甲亢患者为什么会出现双下肢水肿？

　　有部分患者因为双下肢水肿就诊,查来查去发现有甲亢.杭州甲康医院讲述甲亢患者出现双下肢水肿主要表现为胫前粘液性水肿.

　　胫前粘液性水肿的皮肤损害颇具特征性,多发生于胫骨前中下部分;有时病变扩展至足背,少数可累及大腿、前臂桡骨前,称桡骨前粘液性水肿,甚至头面.病变常呈对称性.

　　早期皮肤增厚、粗而变韧,随后可出现大小不等的斑块状结节,边界清楚,直径5~30mm,隆起皮肤表面,凹凸不平,压之无凹陷.病损皮肤色泽各异,呈棕红、红褐或暗紫色,有时伴脱屑.病变表面及周围毳毛增生,变粗,毛囊角化,可有感觉过敏及瘙痒.后期皮损融合,皮肤呈橘皮样并有疣状突起.重者双下肢增粗如橡皮腿.

　　根据不同临床表现可分为局限型、弥漫型及橡皮病型三种类型.

　　病理改变:主要为真皮层及皮下组织有大量的葡糖胺葡聚糖(glycosaminoglycan,GAG)的沉积.其主要成分为透明质酸.后者为大分子,具有极强的吸水性,吸水后可较其干分子膨胀1000倍,此种GAG的沉积及其特性决定着PME的特征性皮肤组织改变.眶周组织亦有GAG的沉积,具有与PME类似的改变.

　　光镜下可见真皮网状层大量酸性GAG弥漫性沉积,GAG沉积区胶原纤维被磨损、断裂.表皮血管周围有炎细胞浸润,主要为淋巴细胞,形成血管周围炎.

　　用钌红(rutheniumred)染色电镜观察可见胶原纤维及弹力纤维着色深暗,于纤维间隙中充满钌红阳性的微丝及颗粒的网状结构.成纤维细胞亦含此种物质并出现于网状结构之间,提示其参与GAG的产生.

　　目前认为PME与GO享有共同的发病机理.两者均为自身免疫疾病.GO的自身抗体为TRAb.

　　甲状腺细胞、球后组织成纤维细胞或脂肪细胞含有TSH受体,可和TRAb结合,成为TRAb攻击的目标.胫前和身体某些其他部位皮下成纤维细胞亦具有TSH受体,且具有和GO相同的抗原性,可和血循环中的TRAb发生交叉反应,因而亦受攻击.

　　PME发病机理分为大致三个阶段:①初始识别阶段;②免疫反应阶段;③组织病理变化阶段.

　　至于为何仅有少数甲亢患者并发PME以及病损部位的选择性迄今仍为不解之迷.

推荐文章